肺气肿也是因为呼吸系统中气道阻力增大而引起的一种病症，常由慢阻肺和慢性支气管炎引起，本文来详细介绍肺气肿的诊断、治疗和预防的相关知识。
肺气肿 （又称 阻塞性肺气肿 ）是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是一种慢性肺病。
肺气肿是一个病理学诊断，病变无法逆转，治疗目的是延缓病变发展。
肺气肿和慢性支气管炎是慢性阻塞性肺病（COPD，以下简称慢阻肺）的两种表现特征，多数COPD患者两者并存。
根据病变的解剖学部位，将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两大类，前者多见。
1、肺泡性肺气肿
病变发生于肺腺泡，依其发生部位和范围不同，可分为腺泡小叶中央型肺气肿、全腺泡小叶型肺气肿和肺泡小叶周围型肺气肿（又称隔旁肺气肿）。
2、间质性肺气肿
常由于胸部外伤或肋骨骨折引起。成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下，气体可扩散至肺门、纵隔等部位，甚至胸部皮下引起皮下气肿。
约80%的患者与香烟暴露有关，余下的20%由环境、遗传等多种因素协同作用形成。
（一）基本病因
1、支气管阻塞性通气功能障碍
吸气时细支气管腔扩张，空气进入肺泡，呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀，甚至破裂。
2、弹性蛋白酶及其抑制物失衡
如弹性蛋白的溶解活性增加或抗溶解活性降低时，可导致肺气肿形成。遗传性α1-抗胰蛋白酶（α1-AT，一种保护肺部弹力组织的蛋白质）缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因，国外报道较多，我国少见。
（二）诱发因素
1、吸烟： 是肺气肿最重要的原因，80%肺气肿由吸烟导致，吸烟者患肺气肿的可能性是非吸烟者的6倍。环境香烟（二手烟）、呼吸道感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等也是重要原因。
2、遗传性 ： α1-抗胰蛋白酶是长期以来公认的遗传因素，蛋白酪氨酸磷酸酶非受体6型（PTPN6）基因的突变最近被认为是第二个引起肺气肿的基因。
肺气肿症状的轻重与疾病程度有关。早期可无明显症状，出现劳力性气促等典型症状时多已发生慢阻肺。
（一）典型症状
劳力性呼吸急促 ，即稍一活动即出现呼吸急促，多在原有咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难、胸闷、气短。
（二）伴随症状
1、除了呼吸道症状，患者还可出现乏力、食欲下降、体重下降、上腹胀满等全身症状。
2、晚期重症患者还可出现浮肿、心悸、头痛、神志恍惚甚至昏迷。
3、合并呼吸道感染时，可出现发热、寒战、发绀、呼吸性酸中毒等症状。
1、X线
用于确定肺气肿的进展情况，排除其他原因的肺气肿。
2、肺部CT
判断肺气肿的严重程度，了解小叶中央型和全小叶型等病变，确定肺大泡的大小和数量，了解肺气肿病变分布的均匀程度。该检查可帮助医生决定是否需进行治疗。
3、肺功能
对肺气肿具有确诊意义，可显示患者肺部吸入和呼出气体的状况，以及肺部容纳的气体量，帮助医生更好地了解肺部将氧气运输至血液的效率，对诊断慢阻肺有重要意义。
4、动脉血气分析
可以帮助确定肺部将氧气运输至血液和清除二氧化碳的状况。
5、其他： 合并感染时，还需完善血常规、痰液等检测。
（一）诊断
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。
（二）病情判断
肺气肿的患者可多年无症状，症状多在50岁后出现。随着病情进展，会出现咳嗽、劳力性呼吸急促等症状，通过肺气肿分期系统和BODE指数，可判断肺气肿情况。
1、肺气肿分期系统
A组：FEV1 ≥80%。过去一年中没有发生过肺部症状的急性加重情况，或仅仅发生过一次，不需要住院治疗。
B组：50%≤FEV1%＜80%。 一般会有咳嗽、喘息、呼吸困难等肺部症状，可能曾经有过一次肺部症状的急性加重情况，但在过去的一年中没有因此住过院。
C组：30%≤FEV1%＜50%。在过去的一种中有过2次以上肺部症状的急性加重情况，或者至少因此住过一次院。
D组：肺通气受限严重，在过去的一种中有过至少2次的肺部症状的急性加重情况，或者至少因此住过一次院。
2、BODE指数
B：体质量指数（BMI）：BMI＞21为0分，BMI≤21为1分；
O：气道阻塞程度：通过肺功能测试，判断肺部受损情况。FEV1%≥65为0分，50~64为1分，36~49为2分，≤35为3分
D：呼吸困难程度：根据患者的呼吸困难程度，0~1级为0分，2级1分，3级2分，4级3分。
E：运动能力：指患者6分钟内能走多远步行试验。6分步行距离≥350米为0分，250~349为1分，150~249为2分。
BODE 指数可以测量肺气肿对患者日常生活的影响，指数越高，肺气肿越严重。
肺气肿常需要与心脏疾病鉴别：
多种心脏疾病（如冠心病、高血压性心脏病）在发生左心功能不良时，都可以引起劳力性气促，应注意鉴别。详细询问病史、仔细进行体格检查，结合各种检查资料，多可鉴别。
需要注意的是，肺气肿与心脏疾病可以伴发于同一患者。
肺气肿病变无法逆转，治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展，改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。
（一）急性期治疗
1、院外治疗
肺气肿急性加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需要注意病情变化，及时决定住院治疗的时机。
院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度，对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日。
症状较重及有频繁急性加重史的患者除使用支气管舒张剂外，还可考虑口服激素。有脓性痰液时应积极给予抗生素治疗，抗生素的选择应依据患者急性加重的严重程度，同时还需要考虑患者所在地区致病菌及耐药菌的流行情况，进而选择敏感抗生素。
2、住院治疗
当患者出现院外治疗不佳、有严重的伴随疾病、意识障碍等情况时需要住院治疗。
3、急性期氧疗
急性加重期需保证88%~92%的氧饱和度，氧疗30~60分钟后应进行动脉血气分析，以确定氧合满意且无二氧化碳潴留或酸中毒。
4、急性期药物治疗
（1）抗菌药物
对于无铜绿假单胞菌危险因素者，主要依据患者病情和当地耐药情况选择抗菌药物，主要药物有青霉素、阿莫西林、大环内酯类等。对于有铜绿假单胞菌危险因素者，需根据患者情况选择口服或静脉用药，主要药物有环丙沙星等。
（2）支气管舒张剂
患者急性期比较适合雾化吸入短效支气管舒张剂，对于病情严重者可考虑静脉滴注茶碱类药物。
（3）激素
住院患者在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注激素。
5、辅助治疗
适当补充液体和电解质，对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，需要考虑使用肝素或低分子肝素治疗。
6、机械通气
通过无创或有创方式实施机械通气。
（二）缓解期治疗
1、戒烟及脱离环境污染
对于早期无明显症状者，治疗重点在于避免致病因素。对于吸烟者，戒烟是唯一重要干预措施，其它包括改善厨房通风。对于已经出现不完全可逆性气道阻塞而诊断慢阻肺者，按慢阻肺治疗。
2、补充氧气
对于严重低氧血症的患者，可给予长期家庭氧疗。一般用鼻导管吸氧，目的是使患者在海平面、静息状态下，达到动脉血氧分压（PaO2）≥60mmHg和（或）动脉血氧饱和度（SaO2）升至90%。氧疗是需要氧疗者唯一有证据表明可改变自然病程的措施。
3、肺康复
医生会根据病情评估情况制定一套个性化的肺康复计划，肺康复可改善患者活动能力，提高生活质量，是慢阻肺患者在稳定期重要的治疗手段，具体包括呼吸生理治疗、肌肉训练、精神治疗多方面措施。并适当锻炼身体，增强体质。
4、营养治疗
适当补充营养。肺气肿疾病早期，许多人需要减肥，而患有晚期肺气肿的人往往需要增加体重。
（三）药物治疗
1、支气管扩张剂
可缓解气促、呼吸困难和咳嗽等症状，是主要的治疗药物。
（1）β2肾上腺受体激动剂：短效制剂如沙丁胺醇，长效制剂如沙美特罗、福莫特罗等；
（2）抗胆碱能药物：短效制剂如异丙托溴铵，长效制剂如噻托溴铵；
（3）茶碱类。
2、吸入激素
可减少气道肿胀和黏液，有效治疗呼气急促，需在医生指导下使用。一般要与长效β2肾上腺受体激动剂联合应用，常用的有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
长期使用此类药物可能会产生不良反应如体重增加、血糖升高、血压升高、骨质疏松、感染等，使用期间需定期监测血压、血糖，注意口腔卫生，经常漱口。
3、祛痰药
对痰不易咳出者可应用祛痰药物，常用药物有N-乙酰半胱氨酸或盐酸氨溴索。
由于遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏导致的肺气肿患者，可输注α1-抗胰蛋白酶延缓病情。
（四）手术治疗
严重肺气肿患者可采用手术治疗。
1、外科肺减容术
可通过切除功能严重减退的肺气肿组织，使邻近的肺组织更好地发挥功能，改善呼吸肌的呼吸力学特性。但由于患者肺功能基础差，难以承受手术创伤，多难以接受。
2、经支气管镜肺减容术
可通过支气管镜直视下的多种微创非切除技术，减少肺气肿严重的肺叶、肺段容积，以改善患者症状和生活质量。如目前研究最多的支气管镜单向阀，安全、有效、并发症较少。
3、肺移植
当肺损伤严重，且其他治疗方法无效时，可选择肺移植手术。手术后尤其需注意感染和移植器官的排斥反应。
1、自发性气胸
多是肺大泡破裂导致。典型症状为突然加剧的呼吸困难，可伴有明显胸痛、发绀，叩诊患侧胸部呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。并发局限性气胸时体征不典型，极容易误诊，通过胸部X线检查可明确诊断。
2、皮下气肿
若位于肺门区的肺大泡破裂，可致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下形成皮下气肿。
3、呼吸衰竭
肺气肿进展形成慢阻肺后，在肺功能严重损害的基础上，可由于呼吸道感染、痰液引流不畅和其他多种诱因使病情急性加重，导致呼吸衰竭。
4、慢性肺源性心脏病
长期肺气肿可致肺动脉压升高，导致肺源性心脏病。
肺气肿患者的预后与病情严重程度及治疗是否合理有关，个体间生存年限的差异相当大。
肺气肿 虽然 不可逆转 ，但通过积极的正规治疗和自我管理可以 延缓疾病进展 。患者应定期至呼吸科复诊，尤其是在出现原有呼吸道症状加重或其他新发不适时。
（一）预防
1、戒烟
最有力的干预措施，可以减缓病情发展。如需帮助戒烟，可前往戒烟门诊加入戒烟计划，同时尽可能避免二手烟。
2、加强营养、加强锻炼
合理膳食，保持营养均衡摄入，适当运动，提高肺活量。
3、避免其他呼吸道刺激物
如油漆和 汽车 尾气产生的烟雾、某些香水、一些烹饪的气味等。定期更换炉子和空调过滤器。避免冷空气刺激。
4、预防呼吸道感染
注意保暖，避免受凉，预防感冒。尽量避免与患感冒或流感的人接触，经常戴口罩，尤其是去人群较多的地方时。勤洗手。
5、减少室外空气污染暴露 ，减少生物燃料接触，使用清洁燃料，改善厨房通风，并减少职业粉尘暴露和化学物质暴露。
6、疫苗接种
60岁及以上老年人建议接种流感疫苗（三价灭活流感疫苗）和肺炎链球菌疫苗（23价肺炎链球菌多糖疫苗，即PPSV23）。
流感疫苗需在每年流感流行季节前接种一剂。接种方法为每剂0.5ml，首选上臂三角肌肌肉注射，血小板减少症或其他出血性疾病患者在肌肉注射时可能会发生出血危险，可采用深度皮下注射。
肺炎链球菌疫苗接种一剂，免疫功能正常者无需再次接种。若首次接种已超过5年，可再接种1次。由于3次或更多次PPSV23的安全性数据不充分，一般不建议在第二次接种后再接种。
接种方法为每次接种一剂，每剂0.5ml，可采用皮下或肌肉注射，首选上臂三角肌注射。接种后应在接种单位留观区域留观30分钟。对疫苗中的成分过敏者禁忌接种。
（二）护理与监测
1、痰液引流不畅时，家属要辅助患者拍背排痰，避免引起痰堵。
2、协助患者进行康复训练。
3、给予患者心理支持，多鼓励患者。
就诊科室：呼吸内科
总结：肺气肿和慢性支气管炎是慢性阻塞性肺病的两种表现特征，多数患者两者并存。肺气肿是不可逆性疾病，无法治愈，但是，积极进行预防和护理与监测，可以减缓病情进展，提高患者的生存质量。
肺气肿是什么原因导致的？
抽烟，抽烟是最主要的缘故，抽烟能使自由基形成太多，诱发单核细胞释放出来胰蛋白酶，毁坏肺弹力纤维，引起肺气肿产生。职业类型烟尘和物质的触碰，长期触碰岗位烟尘和化合物，如浓烟、有机废气、室内装修污染。假如接触时间太长，能够造成慢性气管炎及其肺气肿的病发。环境污染，很多的有害物质，如二氧化硫、二氧化氮、氢气，均能够损害气管粘膜，造成肺气肿产生。感柒要素，病毒感染、衣原体、细菌性感染等是慢性气管炎产生、发展趋势的关键因素，长期性的慢性支气管炎会毁坏支气管、肺泡壁，造成支气管结合，产生肺气肿。
患了肺气肿应该怎么治疗？
第一种方法是什么氧气治疗法。慢性气管炎、肺气肿、肺气肿的主要病理学阶段是小气道阻塞，做到一定程度时即造成氧气不足，通常伴随二氧化碳潴留，可导致Ⅱ型呼吸衰竭、心力衰竭，危害血氧含量运送及其氧与血红蛋白浓度的融合和释放出来，最后造成机构氧气不足，故对慢性气管炎、肺气肿、肺气肿病人立即开展合理的氧气治疗，实则关键的医治及护理措施。
第二种方法是什么化痰及雾化。肺气肿病人往往会发生支气管炎粘液腺增生、肥厚、代谢较为亢奋、痰量较多的是病症，会加剧气道阻塞的状况，为此需要开展化痰，一般来说，内服祛痰药是最常用方式，雾化除化痰外，还有优良的气道湿化、给药及消肿效果。
第三种方法是什么支气管扩张剂医治。肺气肿是由于肺脏遭受多种多样外界因素的异常刺激性导致的生理过程的混乱，只需正确地应用支气管扩张剂，就能够合理地减轻肺气肿的病症，阻隔气血及心脑血管病层面的继发性变病。
第四种方法是什么毛细血管扩张剂医治。肺气肿病人是由于长期性氧气不足造成的肺动脉血管收拢、摩擦阻力提高的情况，亚急性发病的过程中会造成风湿性心脏病，为此能够开展毛细血管扩张剂医治。
肺气肿在生活中主要是因为吸烟，吸入空气的有毒物质而感染，它会危害我们的肺部 健康 ，因此我们要来预防肺气肿。想要预防首先就要先了解了肺气肿的发病原因。肺气肿在生活中很常见，不过它的预防方法很简单。下面一起去看看肺气肿如何来预防吧。
肺气肿的发病原因是什么？
1、遗传。主要是慢性阻塞性肺气肿，基因性的遗传是最主要的，通过相关的研究能够表明患者体内的基因是可以进行相互作用的，进而引发肺气肿。
2、环境因素。肺气肿的发展过程中，环境因素的影响也能够起到一定的作用，有的时候是诱发的因素，但有的时候是病发的因素。
3、肥胖。肺气肿病发的危险原因就是肥胖，特别是女性群体，出现肥胖现象的肺气肿，其治疗的效果一般都不明显。
4、呼吸感染。肺气肿的形成还与患者体内呼吸出现感染密切相关的。若是感染的病菌比较严重时，就会引发呼吸道系统出现比较明显的反应，对于小儿患者来说，患有肺气肿的时候其症状更是比较明显。
5、过敏。职业性粉尘过敏、食入过多的过敏性食物也有可能引发肺气肿，一般都是病发于小儿患者，但是这种因素会随着年龄而慢慢的减退，这类食物主要是一些海鲜产品。
如何预防肺气肿？
一、戒烟：“烟草，用久则肺焦，诸药皆无效”，指的就是长期抽烟会引起肺部疾病，尔后应用药物治疗很难起作用。据临床观察，戒烟后能使肺活量、功能残气量、时间肺活量、最大呼气中期流速均有显着改善。
二、防止感冒：怎样预防肺气肿最有效？感冒常可引起病情加重，故平日防止感冒十分重要。具体措施为，在气温突变时注意增减衣服，在感冒流行期间，不要到人多的地方去;加强耐寒锻炼，如从夏季开始坚持用凉水洗脸甚至洗澡;可用流感减毒凤苗鼻腔喷吸及用麻疹疫苗等增强人体免疫功能，以减少感染的机会。
三、运动锻炼：老年人肺气肿宜进行爬楼梯、太极拳等锻炼方法来预防肺气肿。实践证明，凡是长期坚持康复锻炼，肺功能恶化情况会得到延缓， 健康 状态好转，寿命比不参加锻炼者明显延长。
四、腹式呼吸锻炼：腹式呼吸可增强膈肌、腹肌的活动能力。其肺气肿的预防方法：取立位，一手放于前胸，一手放于腹部，作腹式呼吸，吸气时尽力挺腹，胸部不动，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出。
当患上肺气肿时，不要太着急，积极的治疗和预防肺气肿很重要，更多治疗和预防方法请在咨询医生后对症使用。
如果您还有肺气肿方面的疑问，请拨打电话0531-61381120进行咨询。
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肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。
与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。
发病机制与下列因素有关：阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。
此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。
慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。
同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。
α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。
遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。
但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。
而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
问题一：肺气肿是什么原因导致的 导致肺气肿的发生的原因主要有两个：痰液堵塞和二氧化碳潴留。
肺气肿患者，远远地看他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！
肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？
我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化！因为我们都知道“知己知彼百战百胜”，我们只有知道了疾病是如何发生的，才能真正地“对症下药”，把疾病治好。
肺气肿发生前
老慢支：
患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。
演变过程：
老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地 *** 细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！
炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。
炎症时，肺组织内α1―抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。
重点来了：
由老慢支发展到肺气肿的阶段，最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的？颗粒物、粉尘或有毒气体的 *** ，以及滞留在气道内的黏液堵塞。
解决办法：
及时将这些有害物质排出去，就能够控制病情的进一部分发展。
肺气肿发生后
什么是肺气肿：
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
肺气肿演变过程：
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 *** ，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺气肿患者出现的症状
1、缺氧
黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。
二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。
肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。
3、肺动脉高压
肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。
重点来了：
肺气肿发展到肺心病的......
问题二：肺气肿是由什么情况引起的？ 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
阻塞性
通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
弹性蛋白酶增多、活性增高
与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
问题三：肺气肿是怎么引起的 肺气肿
是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
问题四：肺气肿产生的原因是什么 什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状？
呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来？
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断 *** ，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去？
二氧化碳的存在参与了肺泡结构的破坏，会造成肺大泡。肺大泡越来越大会因咳嗽、使劲用力等原因而破裂形成自发性气胸。危及生命。
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡......
问题五：( )慢性阻塞肺气肿主要原因? 慢性阻塞性肺气肿的发病机理是多种因素形成的。引起慢性阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎;其次是支气管哮喘、支气管扩张、职业性肺病(如矽肺、煤尘肺等);此外，长期吸烟、大气污染、长期吸入有害化学气体和粉尘等，都是引起慢性气道阻塞，进而发展成为肺气肿的原因。
慢性阻塞性肺气肿的形成是一个漫长的过程。由于支气管的慢性炎症，使支气管内膜肥厚，管壁纤维化，细支气管腔变得狭窄和不完全阻塞;终末细支气客狭窄时，吸气期因胸廓及肺组织扩张，该支气管尚能随之舒张，
故气体较易进入各部肺泡，而呼气期胸廓和肺回缩，这时本来已经狭窄和部分阻塞的终末细支气管即趋向萎陷，变得更为狭窄，因而气体呼出障碍，故形成了吸入气体多，呼出气体少，致使终末细支气管远端和所属肺泡群气体滞留，过度充气和膨胀;
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